雖然醫(yī)療技能越來(lái)越發(fā)達(dá)，但是癌癥依然是醫(yī)療上的一大難題，科學(xué)工作者不斷探索新的癌癥治療方法，近日，日本北海道大學(xué)的科學(xué)家，通過(guò)對(duì)高度侵襲性乳腺癌細(xì)胞中參與線粒體運(yùn)動(dòng)的分子進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)了一種特殊的通路，其或許能促進(jìn)這些產(chǎn)生能量的細(xì)胞器（線粒體）分散到細(xì)胞周?chē)瑥亩黾影┌Y的侵襲性。

研究者表示，當(dāng)該通路被阻斷時(shí)，線粒體就會(huì)在細(xì)胞中心聚集，并且開(kāi)始過(guò)量產(chǎn)生，使得活性氧分子（ROS）泄露，成為不穩(wěn)定的含氧分子；ROS被認(rèn)為能夠增強(qiáng)癌癥的侵襲性，但當(dāng)其處于過(guò)量水平時(shí)就會(huì)誘發(fā)癌細(xì)胞死亡。眾所周知，當(dāng)不同類(lèi)型的細(xì)胞移動(dòng)時(shí)，線粒體會(huì)在細(xì)胞質(zhì)中重新定位，比如它們會(huì)聚集在向外來(lái)入侵者移動(dòng)的白細(xì)胞的末端，或者聚集在侵襲性癌細(xì)胞的前端。細(xì)胞表面的整聯(lián)蛋白能夠促進(jìn)癌癥的侵襲性，而研究人員并不清楚其中所涉及的分子機(jī)制。

諸如電離輻射等治療方法能夠增加癌細(xì)胞內(nèi)部ROS分子的產(chǎn)生，從而誘發(fā)抗癌效應(yīng)；但某些癌細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生對(duì)ROS的耐受性；研究人員想通過(guò)研究調(diào)查癌細(xì)胞內(nèi)線粒體的運(yùn)動(dòng)方式，以及這些運(yùn)動(dòng)方式、整聯(lián)蛋白、ROS之間的關(guān)聯(lián)。這項(xiàng)研究中，研究人員利用熒光化合物對(duì)侵襲性乳腺癌細(xì)胞中的多種分子進(jìn)行標(biāo)記，隨后追蹤線粒體的運(yùn)動(dòng)方式及ROS的產(chǎn)生，緊接著研究者阻斷了參與癌細(xì)胞侵襲性發(fā)生的關(guān)鍵分子的功能。

研究者發(fā)現(xiàn)，一種特殊的分子通路或能促進(jìn)細(xì)胞中名為Arf6-AMP1-PRKD2的整聯(lián)蛋白的再利用，同時(shí)還能促進(jìn)線粒體的定位，整聯(lián)蛋白的積累能夠?qū)е录?xì)胞膜中粘附復(fù)合體的形成，較終誘導(dǎo)線粒體轉(zhuǎn)移到細(xì)胞周?chē)?，干擾上述分子通路則會(huì)促進(jìn)細(xì)胞中心的線粒體發(fā)生聚集，降低癌細(xì)胞的侵襲性。在研究過(guò)程中，研究人員通過(guò)對(duì)線粒體分布的直接修飾發(fā)現(xiàn)，線粒體自身的聚集或許會(huì)導(dǎo)致過(guò)量ROS的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡。
這種有利于線粒體擴(kuò)散的通路或許會(huì)讓癌細(xì)胞對(duì)試圖通過(guò)增加活性氧分子產(chǎn)生來(lái)殺滅細(xì)胞的治療方法產(chǎn)生一定地耐受性。據(jù)研究者介紹，本文研究揭示了細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和線粒體動(dòng)態(tài)變化之間的一種分子關(guān)聯(lián)，這似乎對(duì)于高度侵襲性癌細(xì)胞的侵襲活性及對(duì)活性氧的耐受性至關(guān)重要，本文研究結(jié)果有望幫助研究人員開(kāi)發(fā)出新型策略來(lái)改善活性氧介導(dǎo)的癌癥治療方法的治效果果，比如電離輻射治療方法。