類風濕性關(guān)節(jié)炎是一種進行性自身免疫性疾病，要臨床表現(xiàn)為小關(guān)節(jié)滑膜所致的關(guān)節(jié)腫痛，繼而軟骨破壞、關(guān)節(jié)間隙變窄，晚期因嚴重骨質(zhì)破壞、吸收導致關(guān)節(jié)僵直、畸形、功能障礙。

　　在風濕病年報上發(fā)表的一項新研究中，由筑波大學的專家領(lǐng)導的一個研究小組調(diào)查了卵泡輔助T細胞的作用，這是一種在類風濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病時引導適應性免疫反應的免疫細胞。 他們發(fā)現(xiàn)表達OX40的濾泡輔助T細胞通過調(diào)節(jié)稱為唾液酸化的自身抗體的化學修飾而促成炎癥。

　　類風濕性關(guān)節(jié)炎會導致患者身體疼痛，生活質(zhì)量降低和死亡率增加。盡管該疾病的癥狀和風險因素眾所周知，但導致疾病較初發(fā)病的潛在機制尚不清楚，目前有效的治療方法使患者面臨感染風險。

　　“自身抗體的唾液酸化已被證明通過一部分T輔助細胞促成了小鼠實驗性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作，”該研究的相應作者Isao Matsumoto說。“由于OX40表達(產(chǎn)生IL-17)濾泡輔助T細胞在類風濕性關(guān)節(jié)炎患者中的比例增加，我們懷疑這些細胞可能在唾液酸化中發(fā)揮作用，促進類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展?！?/p>

　　在該研究中，在實驗性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間發(fā)現(xiàn)了表達OX40的(產(chǎn)生IL-17的)濾泡輔助性T細胞的數(shù)量增加，伴隨著體外激活免疫細胞的能力增強的自身抗體。對自身抗體的分析顯示，唾液酸化的變化引起這種增加的炎癥潛力，表明唾液酸化的過程可以提供治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的有用藥物靶標。

　　“我們的分析顯示，卵泡輔助T細胞表面的OX40與產(chǎn)生抗體的B細胞的OX40L之間的相互作用導致小鼠自身抗體的唾液酸化減少，”主要作者Izumi Kurata說?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)阻斷這種相互作用可以減少自身免疫炎癥，同時保持控制潛在感染所必需的免疫相互作用?！?/p>

　　除了阻斷可能通過自身抗體導致炎癥增加的細胞之間的相互作用外，研究人員還發(fā)現(xiàn)這種阻斷策略可以減少小鼠濾泡輔助T細胞的數(shù)量，這可能有助于延長關(guān)節(jié)炎癥狀的消退。

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