日本東北大學加齡醫(yī)學研究所醫(yī)用細胞資源中心的松居靖久教授與該校生命科學研究科在讀博士生青木七菜等人組成的研究小組發(fā)現(xiàn)，睪丸生殖細胞和癌細胞中具有共同特異性表達的84種腫瘤-睪丸抗原蛋白（CTA）中，有一半以上會促進癌細胞繁殖和存活，而且作為其中之一的TEKT5還能促進精子的形成。

此次的研究成果有助于明確新的癌癥發(fā)病控制機制，將其用于開發(fā)新的治療方法，另外，還有望查明生殖細胞與癌細胞的控制機制之間的聯(lián)系。相關(guān)論文已于6月17日發(fā)表在科學期刊《Molecular and Cellular Biology》的網(wǎng)絡(luò)版上。

圖：TEKT5的作用機制

作為CTA之一的TEKT5通過阻礙微管對微管蛋白的解聚，來阻斷抑制癌細胞的細胞周期的信號，由此促進癌細胞的繁殖和存活，并在精子形成的階段發(fā)揮必要功能。

腫瘤睪丸抗原（CTA）是癌細胞和睪丸中具有共同特異性表達的蛋白質(zhì)，截至目前已經(jīng)確定超過270種人類CTA基因。其中幾種被證明會在癌細胞或睪丸生殖細胞中發(fā)揮作用，但大多數(shù)CTA的功能仍然未知，尤其是一直未發(fā)現(xiàn)同時在生殖細胞和癌細胞中發(fā)揮作用的CTA。因此，研究小組此次以容易解析CTA在生殖細胞中的作用的小鼠為對象，確定了人類CTA基因的小鼠同源基因，并通過小鼠癌細胞系中的RNA干擾實施敲低實驗，由此解析了這些基因在癌細胞的繁殖和存活中發(fā)揮的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在調(diào)查的84種CTA基因中，有47種與癌細胞的繁殖和存活有關(guān)。

另外，研究小組還發(fā)現(xiàn)，其中之一的TEKT5蛋白通過維持微管蛋白的乙酰化，能保持形成細胞骨架（通過微管蛋白的聚合形成）的微管結(jié)構(gòu)，而且通過維持微管，可以阻礙抑制細胞周期的信號分子SMAD3向細胞核移動，從而維持癌細胞的繁殖和存活。而且，研究小組還通過睪丸敲低實驗確認，TEKT5通過維持微管蛋白，會在精子形成的階段發(fā)揮作用。利用這些研究成果，有助于查明癌癥發(fā)病的新控制機制，并通過新機制開發(fā)治療方法。此外，通過明確生殖細胞與癌細胞的控制機制之間的聯(lián)系，還有望查清不同細胞的功能和分化受同一種蛋白質(zhì)控制的細胞控制新機制。

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