慢性神經(jīng)性疼痛目前還沒有完全的病愈手段，如何提高神經(jīng)性疼痛患者的生活質量，減少患者的痛苦十分關鍵。近日，日本大學對慢性神經(jīng)性疼痛進行了研究，希望可以幫助相關人員提供新的研究方向。

日本大阪大學醫(yī)學院分子神經(jīng)內科副教授藤田幸雄和應均·山下教授組成的研究小組使用了動物模型。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)性疼痛中，由異常神經(jīng)興奮引起的疼痛，脊髓背角中FLRT3蛋白的表達(其對于疼痛傳遞至關重要)增加和加重疼痛。

過去的醫(yī)治方式?關鍵是阻隔或變弱中樞系統(tǒng)的神經(jīng)系統(tǒng)傳送，存有頭昏、總想睡覺和依賴感等負作用。因此，有必要回避這些副作用，尋找能發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果的新的治療目標。此次，山下教授的研究小組利用神經(jīng)性疼痛模型動物，發(fā)現(xiàn)FLRT3蛋白質在傳導疼痛的末梢神經(jīng)和脊髓背角的表達正在增加。抑止FLRT3具備不斷的止痛實際效果（圖1）。

大阪大學證實FLRT3蛋白可能加重神經(jīng)源性疼痛

?圖1：隨著FLRT3的表達增加，疼痛加劇

大阪大學證實FLRT3蛋白可能加重神經(jīng)源性疼痛

?圖2：末梢神經(jīng)的FLRT3信使RNA（mRNA）增加、脊髓背角的FLRT3蛋白增加

接下去，科學研究工作組認證了脊髓中提升的FLRT3是不是會造成痛疼。向大鼠的脊髓髓腔內引入FLRT3后，即便釋放一般大鼠覺得不上痛疼的輕微刺激性，也會造成痛疼，出現(xiàn)感覺神經(jīng)過敏的癥狀。此外，通過向末梢神經(jīng)受損、出現(xiàn)痛覺過敏癥狀的大鼠（神經(jīng)性疼痛模型大鼠）的脊髓髓腔內注入抑制FLRT3功能的抗體，并使抑制FLRT3表達的核酸（shRNA）在末梢神經(jīng)表達，實現(xiàn)了持續(xù)的鎮(zhèn)痛效果（圖3）。

大阪大學證實FLRT3蛋白可能加重神經(jīng)源性疼痛

?圖3：注入FLRT3后疼痛加?。ㄗ螅种艶LRT3功能實現(xiàn)的鎮(zhèn)痛作用（右）

大阪大學證實FLRT3蛋白可能加重神經(jīng)源性疼痛

?圖4：FLRT3加劇疼痛的機制

運用本次的科研成果，將來即將開發(fā)設計出高寬比合理且不受威脅性的里程碑式的痛疼醫(yī)治藥品，根據(jù)抑止FLRT3的表述來醫(yī)治目前藥品沒法痊愈的漫性痛疼。

相關研究論文發(fā)表在7月25日出版的美國科學雜志《神經(jīng)科學雜志》上。

慢性神經(jīng)性疼痛科普

神經(jīng)性疼痛則是神經(jīng)直接受到傷害而造成，所以通常會伴隨神經(jīng)的癥狀，病人可能會感覺到刺、麻、搔癢、火燒等感覺一并出現(xiàn)；神經(jīng)性疼痛對不論哪一類止痛藥的反應，都比體感性疼痛及內臟性疼痛來得差，所以經(jīng)常得加上輔助性藥物或甚至非藥物治療。

神經(jīng)性疼痛：如頭痛、偏頭痛、三叉神經(jīng)痛、肋問神經(jīng)痛、帶狀皰疹、坐骨神經(jīng)痛。

日本這一研究的出現(xiàn)可以幫助神經(jīng)性疼痛研究人員指明新方向，對于后續(xù)的神經(jīng)性疼痛治療十分關鍵，可以有效提高神經(jīng)性疼痛患者的生活水平。目前日本治療神經(jīng)性疼痛的技能相比于國內而言更高，因此患者如果國內治療不佳，可以選擇日本治療。

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