日本筑波大學(xué)醫(yī)學(xué)醫(yī)療系的川西邦夫助教等人組成的研究小組與美國加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校（University of California, San Diego, UCSD）糖生物學(xué)研究培訓(xùn)中心（Glycobiology Research and Training Center）通過共同研究發(fā)現(xiàn)，人類在進(jìn)化過程中失去的基因Cmah可能是患動脈硬化的原因。

Cmah是負(fù)責(zé)將覆蓋細(xì)胞表面的糖鏈末端的唾液酸Neu5Ac轉(zhuǎn)化為Neu5Gc的酶，除了人類以外，幾乎所有的哺乳動物都攜帶Cmah，用來合成含Neu5Gc的糖鏈。研究認(rèn)為人類的Cmah功能大約在2～3百萬年前消失，無法制造Neu5Gc。很多微生物通過識別位于細(xì)胞糖鏈末端的唾液酸來感染宿主，因此科學(xué)家認(rèn)為，Neu5Gc的缺失幫助人類在與其他哺乳動物共存的情況下降低人畜共患同樣傳染病的風(fēng)險。

此次的研究小組發(fā)現(xiàn)，與人類一樣無法合成Neu5Gc的Cmah缺失小鼠與野生型小鼠相比，會出現(xiàn)進(jìn)行性動脈硬化病變。由于人類攜帶抗Neu5Gc抗體，而且肌肉中含有大量Neu5Gc，研究小組使Cmah缺失小鼠產(chǎn)生抗Neu5Gc抗體，并投喂含Neu5Gc的食物后發(fā)現(xiàn)，與其他實驗條件相比，該小鼠的動脈硬化出現(xiàn)了進(jìn)一步惡化。

圖１：人類在進(jìn)化過程中失去的Cmah（Neu5Gc）導(dǎo)致人類出現(xiàn)物種特異性動脈硬化。

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