研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞具有不同于正常細(xì)胞的代謝變化，可以吸收和利用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)促進(jìn)其快速生長(zhǎng)。近日，《細(xì)胞新陳代謝》發(fā)表了一篇文章。研究人員發(fā)現(xiàn)，溶血磷脂酰膽堿酰基轉(zhuǎn)移酶(LPCAT1)可以通過改變腫瘤細(xì)胞質(zhì)膜的磷脂組成，促進(jìn)癌變受體位于細(xì)胞表面，從而放大和改變生長(zhǎng)因子信號(hào)，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。LPCAT1可能是腫瘤治療的新靶點(diǎn)。

隨著基因測(cè)序技能的進(jìn)步，我們對(duì)腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)有了更好的了解。專家發(fā)現(xiàn)，在同腫瘤干細(xì)胞中LPCAT1的含水量明顯高過一切正常體細(xì)胞，LPCAT1能夠?qū)⒛[瘤干細(xì)胞中遺傳基因的進(jìn)行更改，同時(shí)使兩者之間基礎(chǔ)代謝轉(zhuǎn)變聯(lián)絡(luò)起來(lái)，為此推動(dòng)惡性腫瘤的侵蝕和生長(zhǎng)發(fā)育?？茖W(xué)研究工作人員在多種多樣小白鼠惡性腫瘤實(shí)體模型中調(diào)查L(zhǎng)PCAT1對(duì)惡性腫瘤生長(zhǎng)發(fā)育的危害，研究結(jié)構(gòu)表示LPCAT1水準(zhǔn)減少，惡性腫瘤的容積明顯變小，且小白鼠存活時(shí)間獲得顯著提高。同時(shí)相關(guān)專家發(fā)現(xiàn)，在缺乏LPCAT1的狀況下，糖元細(xì)胞生長(zhǎng)因子蛋白激酶從細(xì)胞質(zhì)上解離并阻隔造成惡性腫瘤細(xì)胞的增殖的細(xì)胞生長(zhǎng)因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而抑止腫瘤干細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育、誘發(fā)腫瘤干細(xì)胞身亡。

本研究結(jié)果表明，LPCAT1可能是腫瘤治療的新靶點(diǎn)，可以改變各種腫瘤細(xì)胞的質(zhì)膜結(jié)構(gòu)，從而影響腫瘤細(xì)胞的生命周期和增殖，為新藥的研發(fā)提供新的方向。

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