神經(jīng)纖維的主要機(jī)能是傳到神經(jīng)沖動(dòng)。由于神經(jīng)纖維無(wú)法再生，大腦，脊髓和視神經(jīng)中的神經(jīng)纖維受損通常會(huì)導(dǎo)致功能喪失。這種無(wú)法修復(fù)的損傷通常意味著傷害是長(zhǎng)久性的。如何使神經(jīng)纖維再生，成為科學(xué)家們想要攻克的一個(gè)難題。近日，在Nature Communications Biology期刊上的一篇報(bào)道稱(chēng)，由Dietmar Fischer教授領(lǐng)導(dǎo)的波鴻魯爾大學(xué)細(xì)胞生理學(xué)系的一個(gè)研究小組破譯了新的機(jī)制，使神經(jīng)纖維能夠再生。這一發(fā)現(xiàn)，將有望為大腦，視神經(jīng)和脊髓損傷開(kāi)發(fā)出新的治療策略。

　　大腦，脊髓和視神經(jīng)統(tǒng)稱(chēng)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)。被稱(chēng)為軸突的神經(jīng)纖維在受傷后無(wú)法恢復(fù)，這意味著傷害是長(zhǎng)久性的?！巴ㄟ^(guò)消除抑制蛋白PTEN，可以部分恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細(xì)胞的再生能力，”Dietmar Fischer解釋說(shuō)?！叭欢?，這種類(lèi)型的敲除也會(huì)同時(shí)引發(fā)細(xì)胞中的許多不同反應(yīng)，這通常會(huì)導(dǎo)致癌癥?！币虼?，直接抑制這種蛋白是不適合人類(lèi)的治療方法。更重要的是，PTEN基因敲除后更新再生能力的原始假設(shè)機(jī)制無(wú)法在進(jìn)一步的研究中得到證實(shí)，故此研究人員不得不繼續(xù)尋找其他方法。

　　只有積極的影響才允許

　　在研究這一尚未明確的機(jī)制時(shí)，波鴻研究人員初次能夠證明PTEN基因敲除顯著抑制了一種叫做糖原合酶激酶3的酶(GSK3)。這種酶又可以阻斷另一種稱(chēng)為折疊蛋白反應(yīng)介質(zhì)蛋白2(CRMP2)的蛋白質(zhì)。這意味著PTEN敲除可防止CRMP2被GSK3抑制?！叭绻覀冎苯幼柚沟诙?，即停止對(duì)CRMP2的抑制，我們也可以更具體的方式實(shí)現(xiàn)再生促進(jìn)作用，”Dietmar Fischer解釋說(shuō)。不知道CRMP2本身的活化是否具有任何致癌作用。

　　新藥開(kāi)發(fā)方法

　　“盡管到目前為止，我們只在轉(zhuǎn)基因小鼠中展示了這些效應(yīng)并使用基因治療方法，但這些研究結(jié)果為開(kāi)發(fā)治療神經(jīng)纖維損傷的新藥方法開(kāi)辟了各種可能性，”神經(jīng)藥理學(xué)家Dietmar Fischer解釋說(shuō)。他所在部門(mén)正在進(jìn)一步研究這些選擇。

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