ATP(腺苷三磷酸)是由腺嘌呤、核糖和3個(gè)磷酸基團(tuán)連接而成，水解時(shí)釋放出能量較多，是生物體內(nèi)較直接的能量來(lái)源。線粒體以ATP的形式為內(nèi)源性反應(yīng)提供化學(xué)能，它們的活性必須滿足細(xì)胞能量需求。但是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?qū)⑦@種細(xì)胞器性能與ATP水平相關(guān)聯(lián)在一起的機(jī)制卻知之甚少。近期Nature期刊上一篇論文中稱，意大利帕多瓦大學(xué)的研究人員證實(shí)一種存在于線粒體中的蛋白復(fù)合物(mitoKATP)介導(dǎo)ATP依賴性鉀電流。

研究人員發(fā)現(xiàn)鉀離子通道m(xù)itoKATP類似于它們?cè)诩?xì)胞膜上的對(duì)應(yīng)物，由成孔亞基和ATP結(jié)合亞基組成。他們將這兩個(gè)亞基分別稱之為MITOK和MITOSUR，并且對(duì)MITOK和MITOSUR的體外重建概括了mitoKATP的主要特性。

MITOK的過(guò)度表達(dá)引發(fā)顯著的細(xì)胞器腫脹，然而通過(guò)遺傳手段剔除這個(gè)亞基會(huì)則會(huì)導(dǎo)致線粒體膜電位的不穩(wěn)定性，嵴內(nèi)腔 (intracristal space)擴(kuò)大和氧化磷酸化減少。在小鼠模型中，MITOK的缺失抑制了由重氮氧化合物(diazoxide)誘導(dǎo)的藥物預(yù)處理引起的心臟保護(hù)作用。

這些研究結(jié)果表明，mitoKATP通道通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞器的體積和功能來(lái)響應(yīng)細(xì)胞的能量狀態(tài)，從而在線粒體生理學(xué)和對(duì)幾種病理過(guò)程的潛在影響中起關(guān)鍵作用。

關(guān)于細(xì)胞器

細(xì)胞器是細(xì)胞質(zhì)中具有特定形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的微器官，也稱為擬器官或亞結(jié)構(gòu)。其中質(zhì)體與液泡在光鏡下即可分辨，其他細(xì)胞器一般需借助電子顯微鏡方可觀察。

人體細(xì)胞中的細(xì)胞器主要有：線粒體、溶酶體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、中心體、高爾基體、核糖體等。它們組成了細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞能正常的工作，運(yùn)轉(zhuǎn)。

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