Josep Carreras白血病研究所(IJC)于9月5日在Nature Communications上發(fā)表了一項新研究，這項研究揭示了RPSAP52 RNA分子如何觸發(fā)細胞增殖并消除其分化，使腫瘤細胞更容易繁殖和擴散。

Josep Carreras白血病研究所(IJC)的研究人員發(fā)現基因組的非編碼區(qū)域產生了乳腺癌和某些類型肉瘤腫瘤增殖的關鍵分子，而這個非編碼區(qū)域對細胞的發(fā)育和分化以及腫瘤細胞的擴張起著關鍵作用。

基因組的非編碼區(qū)是一段不編碼蛋白質的DNA序列，因此不被認為是常見基因。通常，當從編碼的部分處理DNA時，從基因讀取DNA的機器開始，將其轉錄到另一個更簡單的RNA分子，這種轉錄被轉化為具有特定功能的蛋白質。

另一方面，一些不編碼任何蛋白質的區(qū)域可以被讀取和轉錄，盡管它們不會被編譯。這些轉錄本是中間分子，其功能值得研究，因為它們在細胞進程的調節(jié)和信號傳導中是至關重要的，正如本研究的情況。

Guil和她的團隊研究了一種非編碼序列，該序列與一種稱為HMGA2的不同類型癌癥中常見致癌基因的編碼序列相關聯。產生RPSAP52的非編碼序列只是HMGA2的“前面”。已經發(fā)現，它調控著腫瘤細胞數量增加和腫瘤組織擴張的一系列事件。

　　RPSAP52是一種反義轉錄物并調節(jié)整個HMGA2 / IGF2BP2 / RAS信號通路，其在細胞上具有高度促增殖和抗分化的潛能，因此其活化促進生長并使細胞保持在非分化狀態(tài)，如同在具備攻擊性的腫瘤細胞中。

在正常條件下，在健康細胞中，RPSAP52僅在胚胎水平表達并且在大多數成體組織中沉默。然而，在大量癌癥中，它被異常重新表達并促進腫瘤細胞的多能性和高復制性。

該研究通過將體外方法與動物模型的體內研究相結合來進行。已證實RPSAP52在乳腺和肉瘤腫瘤中的致瘤作用，并且它還具有作為生物標志物的預測價值。

Guil指出，這種非編碼RNA在大多數人類腫瘤中重新表達并發(fā)揮重要作用的事實強化了對非編碼基因組功能的看法，這通常被細胞程序的調節(jié)所貶低，特別是在病理背景?！皩τ谵D化研究，這些研究結果非常重要，因為這些類型的分子通常含量很低。因此它們可以比編碼基因更容易被攻擊和清除，”Guil說。

在這一系列研究中繼續(xù)前進的下一步將集中于產生體內腫瘤模型并測試破壞RPSAP52的小分子以研究其對腫瘤生長的影響。

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