近期在《GUT》雜志上公布了一項研究結果顯示，多家科研院所的研究學者合作研究了幽門螺桿菌感染期間胃癌發(fā)展的機制，從而確定了潛在的易感標記USF1。為了降低胃癌的死亡率，確定能夠早期診斷胃癌的生物標志物勢在必行。

　　胃癌是導致癌癥相關死亡的第三大常見原因，通常預后較差，多數(shù)情況下是一種“發(fā)現(xiàn)即晚期”的兇狠病癥，因此難以治療。目前認為幽門螺桿菌是全世界約90%胃癌病例的元兇。它定植在全球近一半人口的胃中，雖然在大部分感染個體中并無癥狀，但在某些情況下會發(fā)展成為胃癌。

　　p53蛋白被稱為“基因組守護者”，其對于維持細胞正常的功能至關重要，如果基因組發(fā)生重大破壞，p53可以暫時停止細胞周期以修復DNA。如果p53失活，則基因組更有可能積累不穩(wěn)定性，由正常細胞轉(zhuǎn)化為癌細胞的幾率更大。已有的研究結果也表明幽門螺桿菌能夠通過激發(fā)潛在靶標p53突變的積累，導致DNA斷裂并損害DNA修復系統(tǒng)。

　　研究小組先前進行的研究表明，DNA損傷后，p53通過與轉(zhuǎn)錄因子USF1相互作用，從而在DNA修復中發(fā)揮作用。幽門螺桿菌不僅降低了USF1因子在細胞核中的表達水平，而且使其在細胞外圍發(fā)生積聚，從而阻止了USF1 / p53復合物的形成，繼而使p53蛋白穩(wěn)定性降低至失去其功能，這會導致受感染細胞中致癌變化的累積，從而促進其轉(zhuǎn)化為癌細胞。因此，USF1在細胞核中的丟失是抑制p53活性的關鍵因素。

研究數(shù)據(jù)示意圖

　　在缺乏USF1的小鼠模型中，由幽門螺桿菌感染引起的胃炎性病變更為嚴重。這些結果也得到了臨床結果的支持：對于USF1和p53水平低的胃癌患者預后更差。

　　此次研究初次證明轉(zhuǎn)錄因子USF1的喪失會加速幽門螺桿菌引起的癌變，USF1水平的變化可能是胃癌患者預后不良的指標，從而可以識別出癌癥風險更高或更嚴重的患者亞群。未來USF1可以作為治療胃癌的新型靶標，使患者能夠得到早期治療，防止胃癌的惡性發(fā)展。

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