血管狹窄是糖尿病主要并發(fā)癥之一，會增加心臟病和中風等疾病風險。美國一項前沿研究稱，發(fā)現(xiàn)了糖尿病導致血管狹窄的分子機制，這有助開發(fā)精準的糖尿病靶向藥物。

加利福尼亞大學戴維斯分校研究團隊此前就曾發(fā)現(xiàn)，高血糖會激活體內一種名為蛋白激酶A的酶，這種酶會增加鈣通道活性并使血管收縮。

為了弄清這其中的分子機制，研究團隊建立了糖尿病小鼠模型，小鼠實驗重點關注蛋白激酶A和腺苷酸環(huán)化酶（AC）之間的關系。腺苷酸環(huán)化酶是一種參與環(huán)腺苷酸合成的酶，后者是一種對血管細胞功能十分關鍵的信使物質。

研究團隊在美國《臨床檢查雜志》上發(fā)表論文介紹，前沿的動物實驗結果顯示，腺苷酸環(huán)化酶中的一種特定類型——AC5對糖尿病患者發(fā)生血管收縮十分關鍵，它可以調節(jié)蛋白激酶A和環(huán)腺苷酸活性，引發(fā)鈣通道活性增加和血管收縮。

論文共同作者、加州大學戴維斯分校教授羅杰·特特里安說：“我們的研究使人們更加清楚地認識到高血糖如何損害血管系統(tǒng)，并為我們提供了一個阻止這種效應的（藥物）靶點?！?br />
下一步，研究團隊計劃在高血糖條件下的人體細胞內驗證AC5引發(fā)的“連鎖反應”。

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