【本文為疾病百科知識(shí)，僅供閱讀】 2018-10-15 作者：厚樸方舟
三陰性
乳腺癌是比較難治療的一種乳腺癌，治效果果差，
三陰性乳腺癌大約占乳腺癌患者總數(shù)的15%左右，較近美國(guó)癌癥學(xué)著，發(fā)現(xiàn)了特殊免疫細(xì)胞，有望成為三陰性
乳腺癌治療的潛在免疫細(xì)胞靶點(diǎn)，我們下面就來(lái)看看，美國(guó)發(fā)現(xiàn)三陰性乳腺癌潛在免疫細(xì)胞靶點(diǎn)。
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近日，來(lái)自賓夕法尼亞大學(xué)的科學(xué)家們通過(guò)研究闡明了MDSCs與乳腺癌惡性進(jìn)展之間的關(guān)聯(lián)，文章中，研究人員在腫瘤細(xì)胞中鑒別出了一種名為deltaNp63的特殊蛋白，該蛋白能指揮MDSCs進(jìn)入到腫瘤以及轉(zhuǎn)移性位點(diǎn)中，從而就會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，阻斷蛋白deltaNp63或MDSCs就能降低三陰性乳腺癌小鼠模型機(jī)體中腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。
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研究者Chakrabarti說(shuō)道，本文研究結(jié)果或?qū)τ谌幮匀橄侔┗颊叩闹委煯a(chǎn)生重大影響，不僅deltaNp63能被用作生物標(biāo)志物幫助開(kāi)發(fā)個(gè)體化癌癥治療方法，通過(guò)對(duì)其進(jìn)行靶向作用或許還能夠提供除了化療和放療之外的三陰性乳腺癌附加治療方法。早期研究結(jié)果表明，deltaNp63蛋白水平的增加與乳腺癌開(kāi)端有關(guān)，當(dāng)前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，deltaNp63在三陰性乳腺癌患者的原發(fā)性腫瘤樣本中水平會(huì)升高，這就好像MDSCs一樣。
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隨后研究者利用多種小鼠模型和組織移植物進(jìn)行研究來(lái)觀察操控deltaNp63的水平是否會(huì)影響癌癥的行為，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，較低水平的deltaNp63與癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端組織的水平降低有關(guān)；此外，通過(guò)敲低deltaNp63的水平也能夠讓腫瘤惡性程度降低，還會(huì)減少進(jìn)入到腫瘤組織中的MDSCs的數(shù)量。如今研究人員證實(shí)了deltaNp63蛋白和MDSCs之間的關(guān)聯(lián)，結(jié)果表明，通過(guò)阻斷被deltaNp63所激活的CXCL2和CCL22兩個(gè)信號(hào)分子，就能夠抑制癌癥的轉(zhuǎn)移及與腫瘤生長(zhǎng)相關(guān)的血管生長(zhǎng)過(guò)程，同時(shí)增加這些信號(hào)分子的水平就能夠促進(jìn)MDSCs增強(qiáng)促腫瘤生長(zhǎng)因子的分泌。
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研究者Chakrabarti說(shuō)道，那么免疫細(xì)胞如何幫助癌細(xì)胞呢？其似乎會(huì)幫助癌癥干細(xì)胞快速生長(zhǎng)，癌癥干細(xì)胞能夠產(chǎn)生腫瘤中的其它所有細(xì)胞，就好像正常的干細(xì)胞能夠分化成為其它類型的細(xì)胞一樣，這些細(xì)胞對(duì)化療和放療具有一定耐受性，這就能夠幫助解釋為何三陰性乳腺癌患者并不會(huì)對(duì)治療方法產(chǎn)生反應(yīng)，因此研究者就認(rèn)為，免疫細(xì)胞MDSCs能夠滋養(yǎng)癌癥干細(xì)胞。
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隨后研究者利用小分子對(duì)人類和小鼠模型的三陰性乳腺癌細(xì)胞系中的CXCL2和CCL22分子進(jìn)行了抑制，這種阻斷作用能明顯降低遷移到原發(fā)性腫瘤位點(diǎn)的MDSC的水平，從而就能夠顯著降低癌癥轉(zhuǎn)移的跡象。研究者Chakrabarti認(rèn)為，靶向作用MDSCs的藥物或能填補(bǔ)三陰性乳腺癌治療方法治療中的空白，當(dāng)其與化療和放療相結(jié)合時(shí)，就能夠給予癌癥患者一種更為強(qiáng)大的治療手段。目前研究人員正在對(duì)動(dòng)物模型和乳腺癌患者機(jī)體衍生的細(xì)胞系進(jìn)行研究，來(lái)檢測(cè)這種組合性治療方法的治效果果。
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