傳統(tǒng)觀念認(rèn)為癌癥是一種免疫抵抗性疾病，癌癥無法像其它疾病那樣靠單個免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1）就能起效。不過，仍有很多的治療策略正在探索，科學(xué)家們發(fā)明了一種新藥，利用人體先天的防御系統(tǒng)來捕獲并清理致命的抗生素耐藥性細菌。該研究已發(fā)表在《Cell Chemical Biology》上。
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美國賓州利哈伊大學(xué)的研究人員將現(xiàn)有抗生素一部分與一種分子相結(jié)合使用，該分子能夠吸引免疫系統(tǒng)釋放出抗體以對抗細菌等外來入侵者。
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免疫生物藥物以肺炎和食物中毒等在內(nèi)的一系列導(dǎo)致疾病的細菌為靶標(biāo)，包括那些對經(jīng)常使用的抗生素產(chǎn)生耐藥性的細菌。
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研究負責(zé)人Marcos Pires說：“我們所受到的鼓舞主要來自于較近癌癥免疫治療方法方法取得的成功。”
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被Pires稱為“改變游戲規(guī)則”的癌癥免疫治療方法方法也是利用了免疫系統(tǒng)的能力，但它的目的是破壞癌細胞，而非細菌。該團隊想要了解免疫系統(tǒng)是否可被用于提升抗生素效力。
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Pires說：“我們預(yù)計，耐藥性會因為這種治療方法的雙重模式而放慢腳步，它們分別是傳統(tǒng)的抗菌治療方法和免疫治療方法方法。逃離這種藥物作用的機制也會更少?！?/div>
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Pires及其團隊對多種被世界衛(wèi)生組織定義為vip別的細菌測試了這種新藥，因為在此之前幾乎沒有藥物能對它們產(chǎn)生作用。其中一種是綠膿假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa），這是癌癥患者患肺炎的常見原因，它會通過囊胞性纖維癥來折磨患者。
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對感染假單胞菌的線蟲進行的試驗表明，該藥物成功靶向并消滅了細菌。
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該藥通過附著在細菌上，對細菌直接施加破壞，同時還引導(dǎo)抗體到達指定地點協(xié)同完成工作。在體內(nèi)，被抗體包裹的細菌會被白血球破壞。
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研究人員利用被稱為“ 一道防線”的名為多粘菌素的抗生素，它能破壞細菌細胞的外表面，使它們破裂而死。越來越多的證據(jù)表明，這條 的抗生素防線正在面臨威脅，也就是說我們迫切地需要新抗菌藥物。
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這種新型免疫生物學(xué)藥物可以與細菌表面的分子結(jié)合，而這種分子并不存在于人類細胞上。雖然該藥物還未進行人體測試，但是研究人員在對動物細胞進行測試時并沒有發(fā)現(xiàn)任何毒性跡象。
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Pires說：“我們相信細菌細胞和健康細胞之間組成的的顯著差異為我們提供了必要的選擇窗口，使我們在不影響健康細胞的情況下只針對細菌細胞作用?！?/div>
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在測試新藥與現(xiàn)有的抗生素結(jié)合使用時，研究人員發(fā)現(xiàn)他們的藥物使細菌對另一種抗生素重新敏感。結(jié)果表明，因耐藥性而即將被棄用的抗生素在與該新藥結(jié)合的情況下仍然能起作用。
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倫敦大學(xué)學(xué)院臨床微生物學(xué)中心的教授Tim McHugh說：“利用一種靶向細菌外膜的分子來增強對藥物或抗體的反應(yīng)性的想法非常有吸引力。”
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這項研究向著戰(zhàn)勝抗生素耐藥性邁出了重要一步。McHugh說：“與更直接針對細菌的藥物相比，細菌不太可能對免疫系統(tǒng)的藥物產(chǎn)生抗藥性?！奔毦梢酝蛔儯⒏淖兯鼈兣c抗生素的相互，但它們不能直接改變我們的免疫系統(tǒng)。
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Pires說：“免疫生物學(xué)利用了人類已有的抗體，所以它的一個優(yōu)勢是不再需要對患者進行疫苗接種?！?br />
俗話說“是藥三分毒”，免疫生物學(xué)很好的利用了人自身的抗體，從而不用再使患者接受疫苗接種，這一方面避免了疫苗的副作用，另一方面增強了人自身免疫抗體的強度，是個一舉多得的好方法。我們期待這種藥早日面世！
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